RADANG / INFLAMASI

RADANG = Inflamasi
Reaksi tbh terhadap rangsangan bersifat lokal, berupa perubahan kimiawi & morfologi jaringan pemb.darah
 Tujuan : membatasi kerusakan yg terjadi , netralisasi & isolasi pengaruh penyebab kerusakan.
 Penyebab :
1. Eksogen : Dari luar tubuh (lingk fisik.kimia, biologi)
2. Endogen : Perubahan degeneratif & reaksi umum
 Asas Reaksi
 Perubahan Vaskuler/Eksudatif :
Konstriksi→disusul dilatasi arteriol & kapiler→permealbilitas ↑
 Perubahan Proliferatif →Fibroblast terbentuk

SEL-SEL RADANG
Sel-sel yg berperanan sbg mekanisme pertahanan aktif dari tubuh. Yg terdiri dari :
 Sel Darah putih/Lekosit terutama Gol. :
a. Gol. Geanusit PMN (poli mosfo nuklear) :
- Neutrofil : awal, aktif fagositosis mengandung enzim proteolitik & lipotik
- Eosinofil : rongga hidung, bronkhus pd alergi,inf.cacing dll.
- Basofil : Dalam jaringan = mast cell memproduksi histamin.
b. Gol. MMN (mono morfo Nuklear)
 Limposit : Tahap lanjut
Sel T : mengenali & membunuh
Sel B/ sel plasma : menghasilkan Ig.
 Histosit/fagosit/makrofag (monosit dalam darah, sel kupler dlm hepar)
Daya fagositosis benda-benda asing ↑ dapat berubah menjadi :
 Sel datia inti gnda = fusi beberapa sel/pembelahan inti tanpa pemisahan sitoplasma
 Sel epiteloid = membentuk barisan u/memperkuat daya kerja fagositosis.
 Fibroblas
JENIS RADANG
Menurut lamanya :
 Radang Akut
Bila kerusakan jaringan awal kuat 1 – 4 mgg, eksudatif, perubahan vaskuler, migrasi lekosit.
Tanda-tanda :
1. Tumor : pembengkakan (edema lokal) oleh eksudasi
2. calor : peningkatan suhu lokal karena vasodilatasi
3. rubor : warna kemerahan karena hemakonsentrasi lokal
4. dolor : Nyeri lokal karena terjepitnya saraf oleh cairan eksudat
5. functiolaesa : Gangguan fungsi lokal akibat rasa nyeri.
 Radang Kronik/menahun
Bila pengaruh jejas seimbang dengan kemampuan reaksi tubuh/persisten = proses proliferatif fibroblasi dengan jaringan ikat .
 Radang subakut/subkronik
Proses transisi kedua macam radang
1. sebagai radang akut dengan remisi
2. sebagai radang kronik dengan eksaserbasi akut
Morfologi : kombinasi eksudasi & prliferasi.

Menurut macam eksudatnya (Radang akut)
 Radang serosa
Eksudat cair terdiri dari : serum/plasma darah dg kadar protein meningkat
 Radang Kataral
Eksudat berlendir mukoid/musinous pada sal. Pencernaan & sal. Pernapasan.
 Radang Fibranosa
Dengan endapan eksudat anyaman fibrin pada permukaan viseral (pleura, perikardium peritonium).
 Radang Purulenta/supuratif
Dengan eksudat nanah yaitu debris (sel-sel mati) bercampur dg PMN neutropil hidup & mati.
 Radang (pseudo) membranosa
Dengan endapan jaringan nekrosis yang tersangkut pada anyaman fibrin, melekat pada permukaan jaringan granulasi yang bila dilepaskan  perdarahan (terutama pada penyakit difteri tonsil).

Menurut macam reaksi dan lokalisasi jaringan :
1. Abses : Penimbunan nanah dalam ruang yg secara normal tidak ada. Terjadi karena digesti enzim.
PeoteolotikJar.matinanah. jaringan sekitarnya, pemulihan  granulasi  dinding abses  isi abses bisa mencair :
- sedikit ; dapat diabsorbsi, ditutup oleh jaringan ikat.
- Banyak ; Pseudokista, fistula (isi nanah disalurkan keluar melalui sal.fistulla)
2. Ulkus atau tukak : kerusakan nekrosis permukaan (kulit, mukosa, pembuluh)
Tanda : Pelapisnya (epitel/endotel) terputus diisi debris, dasar jaringan granulasi (berfungsi membatasi perluasan kerusakan jaringan oleh radang).
3. Selulitis/Fregmon : Penyusupan nanah diantara jaringan, tanpa pembatasan oleh jaringan granulasi, karena kerja enzim hialuronidase yg melarutkan bahan dasar jaringan ikat.
4. sinus Tract & Fistel : Saluran yang terbentuk menghubungkan ruang penimbunan nanah  luar tubuh atau rongga lain.

Terminologi
Akhiran itis’ mengikuti alat tubuh yg terkena + akut/kronik+ macam eksudat+reaksi jaringan + etiologinya, misal :
- Perikarditis akut fibrinosa rematik
- Appendisitis kronik obstruktif
- Endosalpingitis supuratif kronik gonoreik

Vasodilatasi dan Eksudasi
Cairan dan plasma darah masuk kejaringan untuk keperluan denaturasi/pengenceran bahan toksik oleh opsonin & anti bodi.
 Anyaman fibrin sbg barier pembatas dan perangkap uyntuk fagositosis
 Penyajian bahan makanan dan o²
 Pengangkutan limbah metabolik > lancar
 Konsentrasi obat yang diberi >

Migrasi sel darah putih :
 Lekosit PMN : fagositosis & proteolisis meningkat
 Hidrolisis/makrofag : memperkuat fagositosis + pembentukan darah inti ganda
 Limfosit : Dengan daya bunuh, pengenalan anti gen.
Jaringan Granulasi Fibrosis.
Sebagai barier pembatas terhadap perluasan kerusakan jaringan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi proses radang ;
1. penyebab jejas :
a. dosis dan virulensi
b. waktu interaksi berlangsung : kusta ↑↑
c. penampilan khas : kuman priogenik hialuronidaseflegnon.
2. Prenderita/ tuan rumah :
a. Umur : anak blm sempurna, usila sdh menurun
b. Nutrisi : defisiensi proteinpertahanan tbh menurun
c. Penyakit lain
3.lokalisasi & macam jaringan ;
- Jaringan kendor seperti paru : mudah meluas
- anyaknya penderita
4. Obat-obatan
Antibiotik : melawan penyebab infeksi
Corticosteroid ; Menghambat proses radang

Peran Jarimngan Limforetikuler :
- Pemb. Limfatik : Penyaluran sel-sel radang ke tempat proses.
- Nodus simpatik/KGB
- Hiperplasi reaktif folikuler
- Dilatasi sinus
- Limpa : Peningkatan pemecahan eritrosit
- Hati : Denaturasi bahan toksik & limbah
- Sumsum tulang : Merangsang Lekositosis (PMN)

Reaksi Sistemik Radang :
* Takikardia : Meningkatkan sirkulasi & suhu tubuh
* Kontraksi limpa
* Dilatasi Bronkus
* Dilatasi Arteri Coronaria
* Glikogenasi hati : Suplai Gula darah meningkat.

by. mihardi77